L‘idea che l’appetito vien mangiando e chi dorme non piglia peso non è più solo un luogo comune. Il nostro cervello mette in atto una precisa strategia, affinché questo accada, mediante un meccanismo che è stato ora svelato da una ricerca scientifica tutta italiana targata Consiglio nazionale delle ricerche. Lo studio guidato da Luigia Cristino, ricercatrice dell’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli, in collaborazione con Ceinge, Istituto di biochimica delle proteine del Cnr, Università Federico II di Napoli e Università Carlo Bo di Urbino, è stato pubblicato sulla rivista PNAS e prende spunto da una proprietà fondamentale del cervello: la plasticità sinaptica, ovvero l’abilità dei circuiti neurali di essere rimodellati in funzione degli stimoli che il cervello riceve. Questa abilità è alla base dell’apprendimento.
“Quando la fame ci assale, il livello circolante dell’ormone leptina (il freno della fame) cala mentre sale significativamente quello dell’endocannabinoide 2-AG (l’acceleratore della fame che normalmente è frenato dalla stessa leptina) nell’ipotalamo” afferma Vincenzo Di Marzo, direttore dell’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli e co-autore di questo studio. “Questa è una piccola regione del cervello che regola molte funzioni neuroendocrine, tra cui appetito e sazietà, e riorganizza i propri circuiti per rispondere alla richiesta di cibo e produrre, tra l’altro, maggiori quantità di una piccola molecola, un peptide di appena 33 amminoacidi chiamato orexina-A. Dal punto di vista evolutivo l’orexina-A, dal greco orexis, che vuol dire appetito, promuove la veglia e il comportamento attentino-cognitivo di allerta garantendo la sopravvivenza dell’animale durante la caccia del cibo e consentendone la fuga in caso di pericolo (ad esempio al sopraggiungere di un predatore)”.
“Gli endocannabinoidi sono piccole molecole segnale che utilizzano gli stessi recettori di membrana a cui si lega anche il principale costituente psicotropo della cannabis, il THC (
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